Neurologiske lidelser i informationsbehandling
Historisk argumenterede de første elever for neuropsykologi om, at kognitive funktioner er dissocierede (det vil sige, de kunne selektivt ændres på grund af hjerneskade), og at hver af dem udgøres af forskellige elementer, der igen adskiller sig.
Den tidligere hypotese, kaldet "sindets modularitet" , understøtter ideen om, at det neurologiske system af informationsbehandling er dannet ved en sammenkobling af flere delsystemer, der hver omfatter et antal behandlingsenheder eller moduler, som er ansvarlige for at understøtte hovedsystemet.
På den anden side er faktumet af at enhver hjerneskade kan ændre selektivt en af disse komponenter synes også at være rettet mod en anden modulær organisation af hjernens struktur og fysiologiske processer.
- Relateret artikel: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"
Målet med neurovidenskab i neuropsykologisk intervention
Det primære mål for neurovidenskab i dette spørgsmål er således at vide, i hvilket omfang hjernens biologiske funktioner "bryder" på en sådan måde, at denne division svarer direkte til nedbrydning af behandlingsenheder, som (ifølge de vigtigste postulater) af neuropsykologi) ligger til grund for realiseringen af en given kognitive funktion.
I et forsøg på at nå det ovennævnte mål har neuropsykologi forsøgt at fremskridt med sprang i viden om opbygning og funktion af informationsbehandlingssystemet gennem undersøgelsen og Detaljeret funktionel analyse af adfærd hos patienter med forskellige typer hjerneskade .
Ændringer og neurologiske lidelser
Man må huske på, at der som en væsentlig følge af hjerneskade kan ses et mønster af ændret adfærd og bevarede adfærd tydeligt hos patienten. Interessant nok kan de ændrede adfærd ud over at være adskilt fra resten af den enkelte adfærd være (i mange tilfælde) forbundet med hinanden.
Hvis der foretages en analyse af adfærdsdissociationerne fra hjerneskade på den ene side og en analyse af foreningerne på den anden side (sidstnævnte vil føre til at bestemme, om alle de tilknyttede symptomer kan forklares på grund af skaden i en enkelt komponent) , komponenterne i hvert modulært delsystem kunne identificeres , inden for det globale og / eller hovedsystem, hvilket letter undersøgelsen af hver enkelt af dem.
Adfærdsmæssige dissociationer
I 1980'erne identificerede nogle forfattere tre forskellige typer adfærdsmæssige dissociationer: klassisk dissociation, stærk dissociation og tendensen til dissociation .
Når en klassisk dissociation forekommer, viser den enkelte ikke nogen forringelse i udførelsen af forskellige opgaver, men udfører andre af en ret mangelfuld form (i sammenligning med hans eksekutive evner før cerebral skaden).
På den anden side taler vi om stærk dissociation, når de to opgaver sammenlignet (udført af patienten til evaluering) forværres, men den forringelse, der observeres i en, er meget højere end den, der observeres i den anden , og du kan også kvantificere resultaterne (målbare og observerbare) af de to opgaver og udtrykke forskellen mellem dem. I modsætning til den tidligere præsenterede taler vi om "dissociation tendens" (det er ikke muligt at observere en væsentlig forskel mellem udøvende niveau for begge opgaver udover ikke at kunne kvantificere de opnåede resultater i hver af dem og forklare deres forskelle).
Vi ved, at begrebet "stærk dissociation" er tæt forbundet med to uafhængige faktorer: forskellen (kvantificerbar) mellem gennemførelsesniveauerne i hver af de to opgaver og størrelsen af den forringede forringelse, der præsenteres. Jo større den første og den anden er, desto stærkere er dissociationen præsenteret.
Symptomatologiske komplekser
Traditionelt inden for vores studieområde er der blevet kaldt "syndrom" et sæt symptomer (i dette tilfælde adfærdsmæssige), der har tendens til at forekomme sammen i et individ under forskellige forhold.
Klassificere patienter i "syndromer" har en række fordele for den kliniske psykolog . En af dem er, at da et syndrom svarer til en bestemt lokalisering af den producerede læsion, kan dette bestemmes ved at observere patientens udførelse i opgaverne for dens konsekutive tildeling til et specifikt syndrom.
En anden fordel for terapeuten er, at det, vi kalder "syndrom", har en klinisk enhed, så når det er beskrevet, anses det for at være at beskrive hver patients adfærd, der er blevet tildelt det.
Det er nødvendigt at understrege, at en patient under behandling helt sjældent passer perfekt i beskrivelsen af et specifikt syndrom; Hertil kommer, at patienter, der er tildelt samme syndrom, ikke ligner hinanden.
Årsagen til det ovenstående er, at der i begrebet "syndrom", som vi ved, ikke er nogen begrænsning af årsagerne til, at symptomerne der består af det, har tendens til at forekomme sammen, og disse grunde kan være af mindst tre typer:
1. Modularitet
Der er ændret en enkelt komponent og / eller biologisk modul og alle de symptomer, der præsenteres i patientens adfærd er afledt direkte fra denne ændring .
2. Nærhed
To eller flere væsentligt ændrede komponenter er til stede (hver af dem forårsager en række symptomer), men de anatomiske strukturer, der holder dem i funktion og / eller støtte De er meget tæt på hinanden , så læsioner har tendens til at producere symptomer til alle sammen og ikke til en enkelt.
3. Kædereffekt
Den direkte modifikation af et neurologisk element eller modul som følge af en encephalisk læsion, ud over at direkte forårsage en række symptomer (kendt som "primære symptomer"), ændrer den udøvende funktion af et andet element og / eller neurologisk struktur, hvis anatomiske støtte oprindeligt er intakt, hvilket forårsager sekundære symptomer selv uden at have været hovedmålet for den producerede skade.
