Er det sandt, at alkohol dræber neuroner i hjernen?

Marts 29, 2024

Et af de vigtigste og seneste mål med neurologi har været at studere de toksiske eller skadelige virkninger af psykotrope stoffer i hjernen. Gennem forskellige undersøgelser har det været muligt at kende nogle af konsekvenserne af forbruget af overskydende kemiske forbindelser som ethanol.

Derfra troen på at alkohol dræber neuroner er blevet meget populær . I hvilket omfang er det sandt? Lad os se det i den følgende tekst.

Relateret artikel: "Alkoholisme: disse er virkningerne af afhængighed af at drikke"

Hvordan dør neuroner?

For at begynde at huske vi kort livscyklus for neuroner og hvad vi forstår ved "neuronal død". Som med de forskellige cellepopulationer, der udgør vores krop, virker nerveceller (neuroner) ved en proliferationsmekanisme, der omfatter celleforløb, fornyelse og differentiering.

Døden af en celle defineres som standsning af sine biologiske processer ved irreversible morfologiske, funktionelle og biokemiske ændringer, der forhindrer det i at udføre sine vitale funktioner (Sánchez, 2001). Det betragtes i denne forstand, at en neuronal død er opstået, når en nervecelle mister evnen til at etablere passende interstitiale forbindelser.

Du kan være interesseret: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

To hovedtyper af neuronal død

Neural død er, når dens karakteristika ændres væsentligt, hindrer evnen til at fungere . Og sidstnævnte svarer ikke nødvendigvis til et fald i volumenet af celler inden for de berørte områder. Lad os se nu de to hovedtyper af neuronal død:

1. Apoptose

Også kendt som programmeret neuronal død. Det har adaptive formål, det vil sige, det tjener kun at opretholde forbindelserne af hyppigst brug og forekommer især i de første år af udvikling .

2. Nekrose

Det består i tab af neuronernes funktioner på grund af påvirkning fra eksterne faktorer. I denne proces er cellerne ikke altid phagocytosed (det vil sige, at de ikke helt opløses i organismen, hvilket kan medføre andre medicinske komplikationer), men de betragtes som døde, fordi de mister evnen til at blive aktiveret og til at skabe forbindelser med hinanden.

Det ovennævnte vil vi se, hvad der er den giftige mekanisme, der producerer alkoholforbrug, og hvis sidstnævnte har evnen til at generere en proces af apoptose eller nekrose.

Giftig mekanisme for hyppigt alkoholforbrug

De toksiske virkninger af ethanol (alkohol til fritidsbrug) varierer alt efter den specifikke region i hjernen, hvor de handler. også De varierer alt efter alder eller udviklingsstadium, dosis og varigheden af eksponeringerne .

Når det kommer til den modne hjerne, kan en kronisk eller intens eksponering for ethanol forårsage forskellige sygdomme, både i centralnervesystemet og det perifere nervesystem samt skeletmuskulaturen (de la Monte og Krill, 2014).

Konsekvensen er, at på langt sigt ændrer overdreven forbrug af alkohol væsentligt ledelsesfunktioner. Alkohol kan med andre ord fremkalde en degenerativ aktivitet i nervesystemet, da det gradvist forringer funktionen af neuroner, herunder neuronal overlevelseskapacitet, cellemigration og gliacellernes struktur. Uden dette sidste betyder, at neuronerne nødvendigvis desintegrerer, ja det kan indebære det endelige tab af dets funktioner, som går ind i definitionen af neuronal død .

Dette skyldes blandt mange andre ting, at det overdrevne forbrug af alkohol producerer mangel på tiamin, hvilket er et vitamin B-kompleks, der er afgørende for ledningen af nervesignaler og til forsyning af energi til hjernen.

Thiaminmangel reducerer proteinniveauerne i thalamus og modificerer også neurotransmitterniveauer i hippocampus og cerebral cortex. Som følge heraf frembringer det ændringer i den specielle hukommelse og øger den vedholdende adfærd. På samme måde omfatter nogle af de langsigtede konsekvenser tab af funktioner, der er nødvendige for plasticitet og neuronal overlevelse.

Eksponering for alkohol i peri og postnatal periode

Der er en stor mængde videnskabelig litteratur, der rapporterer flere af konsekvenserne af hyppig eksponering for alkohol, både i de senere stadier af perinatal perioden og i de første år af livet (periode hvor den menneskelige hjerne finder sted).

Det er under de tidlige stadier af postnatal udvikling, når der er en eksplosion af synaptogenese, dannelsen af synaps eller forbindelser mellem neuroner. Flere undersøgelser er enige om, at ethanol (som har antagonistiske egenskaber for glutamatreceptorer - den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i hjernen) udløser en skadelig og udbredt proces af apoptose . Dette er fordi sådan antagonistisk aktivitet favoriserer excitotoksisk neurodegenerering og unormal inhibering af neuronaktivitet.

For at sige det en anden måde forhindrer ethanol passage af glutamat, hvilket igen hæmmer dannelsen af synapser, hvilket favoriserer en unødvendig proces med programmeret neuronal død. Ovenstående er blevet accepteret som en af de mulige forklaringer til reduktion af hjernemasse og humant føtalt alkoholsyndrom hos nyfødte.

Det er værd at nævne den neuronale umodighed, der er karakteristisk for de første år af menneskelig udvikling, er særlig følsom over for forskellige miljømidler der kan skabe skadelige modifikationer i de synaptiske forbindelser. Blandt disse stoffer er ethanol, men det er ikke den eneste, og det kan også komme fra forskellige emittere, ofte uden for selve graviditeten eller til barnet selv.

Nogle skadelige virkninger af alkohol i arbejderen

Ifølge Suzanne M. de la Monte og Jillian J. Krill (2014), årsagerne til hjerne degeneration og atrofi hos mennesker med alkoholisme bliver løbende debatteret i det videnskabelige samfund .

I sin anmeldelse om human neuropatologi relateret til alkohol, der er offentliggjort i tidsskriftet Acta Neuropathologica, fortælles vi, at de vigtigste væv, som det langvarige forbrug af alkohol påvirker i den modne hjerne, er følgende: purkinje og granulære celler og fibre af hvidt stof. Vi vil kort forklare, hvad ovenstående består af.

1. Reducering af hvidt stof

Den mest synlige og studerede skadelige reaktion i hjernen hos mennesker, der har brugt alkohol i overskud, er faldet i hvidt stof. De kliniske manifestationer, der stammer fra dette område fra subtil eller uopdagelig forringelse til et kognitivt slid med vigtige underskud i de udøvende funktioner . De videnskabelige resultater tyder på, at cortical atrofi som følge af overdreven alkoholforbrug er forbundet med et definitivt tab af synaps eller med væsentlig skade på deres funktioner.

Måske er du interesseret: "Hvid stof i hjernen: struktur og funktioner"

2. Granulære celler og purkinje celler

De granulære celler er mindste i hjernen. De findes i forskellige dele af cerebellum, der grænser op til purkinje celler, som er en type neuroner, der er kendt som GABAergic. Sidstnævnte er nogle af de største neuroner, der har fundet sted indtil nu.

Blandt andet er de ansvarlige for regulering af sensoriske og motoriske funktioner. Et regelmæssigt forbrug af alkohol, der varer mellem 20 og 30 år, producerer en 15% reduktion i Purkinje-celler, mens et højt forbrug i de samme år producerer 33,4% (de la Monte og Krill, 2014). Degenerationen af disse celler i vermis (rum, der deler de to hjernehalvfæller) korrelerer med udviklingen af ataksi; mens dets tab i laterale lobes har været relateret til kognitive ændringer.

Sammenfattende

Til sammen kan vi sige at alkohol det kan generere både midlertidig og permanent forringelse i aktiviteten af nerveceller, produkt af vigtige ændringer i strukturen af disse celler og deres evne til at etablere kommunikation.

I stor udstrækning afhænger sværhedsgraden af varigheden af udsættelse for alkohol, såvel som dennes alder og det specifikke område i hjernen, hvor skaden er indtruffet.

Hvis skaden er permanent, er det en neuronal død, men det er kun undersøgt i tilfælde af folk, hvis forbrug af ethanol er ikke kun rekreativt, men overdreven og langvarig. På samme måde er det programmerede tab af neuronaktivitet på grund af eksponering for alkohol i perinatal perioden og i organismer med få års levetid blevet undersøgt.

I tilfælde af for stort og langvarigt forbrug i voksenalderen er det neuronalt nekrose på grund af excitotoksicitet; i tilfælde af eksponering under peri og postnatal udvikling er det ikke-adaptiv apoptose. I denne forstand kan alkohol, der er forbruget i overskud i mange år, såvel som meget tidlig kontakt med dette stof, som følge af neurons død, blandt andre sundhedsfarlige konsekvenser.

Bibliografiske referencer:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Human alkoholrelateret neuropatologi. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Drug-induceret apoptose: Mekanisme, hvormed alkohol og mange andre stoffer kan forstyrre hjernens udvikling. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol forbedrer neurosteroidogenese i hippocampale pyramidale neuroner ved paradoksal NMDA-receptoraktivering. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptose i alkoholisk og ikke-alkoholisk steatohepatitis. Grænser i biovidenskab, 10: 3093-3099.
Han, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronisk alkoholeksponering reducerer hippocampal neurogenese og dendritisk vækst af nyfødte neuroner. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nye indsigter og nye problemer i udviklingsneurotoksikologi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanismer af alkohol-induceret skade på det udviklende nervesystem. Alkoholforskning og sundhed. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulerende mekanismer for ikke-nekrotisk celledød. Kubansk Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.