yes, therapy helps!
Synapses historie

Synapses historie

Kan 27, 2022

Hjernen indeholder tusinder og tusinder af sammenkoblinger mellem dets neuroner, som adskilles af et lille rum kendt som synapser. Det er her, hvor transmissionen af ​​information går fra neuron til neuron .

I nogen tid er det blevet set, at synapsaktiviteten ikke er statisk, det vil sige, det er ikke altid det samme. Det kan forstærkes eller formindskes som følge af eksterne stimuli, såsom ting, vi lever. Denne kvalitet af at kunne modulere synaps er kendt som cerebral plasticitet eller neuroplasticitet.

Indtil nu har man antaget, at denne evne til at modulere synapserne deltager aktivt i to aktiviteter som vigtig for hjernens udvikling som læring og hukommelse. Jeg siger indtil nu, da der er en ny alternativ strøm til denne forklarende ordning, ifølge hvilken For at forstå hukommelsens funktion er synapserne ikke så vigtige som det normalt er troet på.


Synapses historie

Takket være Ramón y Cajal ved vi, at neuroner ikke danner et samlet væv, men alle er adskilt af interneuronale rum, mikroskopiske steder, som senere Sherrington ville kalde "synapser". Decennier senere ville psykologen Donald Hebb tilbyde en teori, hvormed synapserne ikke altid er lige i tid og kan moduleres, det vil sige han talte om det, vi ved som neuroplasticitet: To eller flere neuroner kan forårsage forholdet mellem dem at konsolidere eller nedbryde , hvilket gør visse kommunikationskanaler hyppigere end andre. Som et nysgerrig faktum, 50 år før anvendelsen af ​​denne teori, forlod Ramón y Cajal bevis for eksistensen af ​​denne modulering i hans skrifter.


I dag kender vi to mekanismer, der anvendes i processen med hjerneplasticitet: Langtidsforstærkning (LTP), hvilket er en intensivering af synaps mellem to neuroner; og langvarig depression (LTD), som er modsat af den første, det vil sige en reduktion i transmissionen af ​​information.

Hukommelse og neurovidenskab, empirisk bevis med kontrovers

Læring er den proces, hvormed vi forbinder ting og begivenheder i livet for at erhverve ny viden. Hukommelse er aktiviteten ved at opretholde og fastholde denne viden, der læres over tid. Gennem historien er der gennemført hundreder af eksperimenter med henblik på hvordan hjernen udfører disse to aktiviteter.

En klassiker i denne forskning er Kandel og Siegelbaums arbejde (2013) med en lille hvirvelløse, den marine snegl kendt som Aplysia. I denne undersøgelse de så, at ændringer i synaptisk ledningsevne blev genereret som en konsekvens af, hvordan dyret reagerer på miljøet , der viser at synaps er involveret i læringsprocessen og memorisering. Men et nyere forsøg med Aplysia af Chen et al. (2014) har fundet noget, der knytter sammen med de konklusioner, der blev opnået tidligere. Undersøgelsen viser, at langvarig hukommelse fortsætter i dyret i motorfunktioner, efter at synaps er blevet hæmmet af lægemidler og tvivler på ideen om, at synapsen deltager i hele hukommelsesprocessen.


Et andet tilfælde, der understøtter denne ide, stammer fra det eksperiment, som Johansson et al. (2014). Ved denne lejlighed blev Purkinje-cellerne i cerebellum undersøgt. Disse celler har blandt deres funktioner at styre bevægelsens rytme og stimuleres direkte og under en inhibering af synapser med stoffer, mod alle prognoser, fortsatte de at sætte tempoet. Johansson konkluderede, at hans hukommelse ikke er påvirket af eksterne mekanismer, og at det er Purkinje-cellerne selv, som styrer mekanismen individuelt, uafhængigt af synapsernes indflydelse.

Endelig er et projekt af Ryan et al. (2015) tjente til at demonstrere, at synapsstyrken ikke er et kritisk punkt i konsolideringen af ​​hukommelsen. Ifølge hans arbejde, når der injiceres proteinhæmmere hos dyr, produceres retrograd amnesi, det vil sige, at de ikke kan bevare ny viden. Men hvis vi i samme situation anvender små lyslamper, der stimulerer produktionen af ​​visse proteiner (en metode kendt som optogenetik), kan vi bevare hukommelsen trods induceret kemisk blokade.

Læring og hukommelse, forenede eller uafhængige mekanismer?

For at kunne huske noget skal vi først lære om det . Jeg ved ikke, om det er på grund af dette, men den nuværende neurovidenskabelige litteratur har tendens til at sætte disse to begreber sammen, og de eksperimenter, som de bygger på, har normalt en tvetydig konklusion, som ikke gør det muligt at skelne mellem læringsprocessen og hukommelsen, hvilket gør det vanskeligt at forstå, om de bruger en fælles mekanisme eller ej.

Et godt eksempel er Martin og Morris 'arbejde (2002) i studiet af hippocampus som et læringscenter. Forskningsbasen fokuserede på receptorerne af N-methyl-D-aspartat (NMDA), et protein der genkender neurotransmitterglutamatet og deltager i LTP-signalet. De viste, at uden langvarig forstærkning i hypothalamus celler er det umuligt at lære ny viden. Forsøget bestod i at indgive NMDA-receptorblokkere hos rotter, der efterlades i en vandtromle med en flåde, som ikke kunne lære placeringen af ​​flåden ved at gentage testen, i modsætning til rotter uden hæmmere.

Efterfølgende undersøgelser viser, at hvis rotten modtager træning før administrationen af ​​inhibitorerne kompenserer rotten for tabet af LTP, dvs. det har hukommelse. Den konklusion, som vi vil vise, er det LTP deltager aktivt i læring, men det er ikke så klart, at det gør det ved indhentning af information .

Implikationen af ​​cerebral plasticitet

Der er mange eksperimenter, der viser det neuroplasticitet deltager aktivt i erhvervelsen af ​​ny viden , for eksempel ovennævnte tilfælde eller i dannelsen af ​​transgene mus, hvor genet til fremstilling af glutamat elimineres, hvilket alvorligt hæmmer dyrets læring.

I stedet begynder din rolle i hukommelsen at være mere i tvivl, som du har læst med et par eksempler citeret. En teori er begyndt at fremgå, at hukommelsesmekanismen er indenfor celler frem for synapser. Men som psykologen og neuroscientist Ralph Adolph indikerer, neurovidenskab vil løse hvordan læring og hukommelse virker i de næste halvtreds år , det vil sige kun tid præciserer alt.

Bibliografiske referencer:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., og Glanzman, D.L. (2014). Genindsættelse af langvarig hukommelse efter sletning af dets adfærdsmæssige og synaptiske udtryk i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. og Hesslow, G. (2014). Hukommelsessporings- og timingmekanisme lokaliseret til cerebellar Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E. R., og Siegelbaum, S.A. (2013). "Cellular mekanismer af implicit hukommelse opbevaring og det biologiske grundlag af individualitet" i Principper for neural videnskab, 5. Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA og AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, S.J. og Morris, R.G.M. (2002). Nyt liv i en gammel ide: Den synaptiske plasticitet og hukommelseshypotesen blev revideret. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T.J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Engramceller bevarer hukommelse under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Rasputin vs Stalin. Epic Rap Battles of History (Kan 2022).


Relaterede Artikler