Sleeping little får hjernen til at ødelægge sig selv
Mange tror, at sovende lidt har ingen vigtige konsekvenser, bortset fra at det giver en følelse af træthed, der kan være ganske tåleligt for nogle mennesker. dog mangel på søvn forårsager ændringer i hjernens funktion som ikke altid er nemme at opdage, men som er forbundet med alvorlige langsigtede problemer.
En nylig undersøgelse, der er udført på Polytechnic University of Marche, i Italien, giver relevant information om denne kendsgerning. Ifølge forfatterne, sove lidt kan gøre et stof kaldet glia "spise" sunde neuronale forbindelser (de såkaldte "synapser"), der påvirker neuronal forbindelse og øger risikoen for udvikling af neurologiske lidelser som demens. Glia er sammensat af celler i nervesystemet kaldet glialceller, der normalt sikrer, at alt fungerer som det skal, men visse ændringer synes at ændre deres adfærd.
- Relateret artikel: "10 grundlæggende principper for god søvnhygiejne"
Glialceller: astrocytter og microglia
For at forstå de opdagelser, der er gjort ved denne forskning, er det nødvendigt at fjerne funktionerne i glialcellerne i nervesystemet. Undersøgelsen fokuserer specifikt på to af dem: astrocytter og microglia.
Glialceller eller neuroglia De er specialiserede i at yde støtte til neuroner , som er meget effektive i neuronal transmission, men meget begrænset i andre sanser. Forskellige typer glia giver neuroner en solid struktur, fremskynder synaptiske forbindelser og opretholder balancen i det ekstracellulære miljø i nervesystemet.
Astrocytter er en type glia, der er placeret i centralnervesystemet, det vil sige i hjernen og rygmarven. Udover at være en del af blod-hjerne barrieren, der nærer og beskytter neuroner, astroglia eliminerer unødvendige synapser at fremme regenerering af beskadigede væv.
Mikrogialceller eller microglia er også placeret i centralnervesystemet. De betragtes som en del af immunsystemet for deres evne til at phagocytose ("spise") affaldsprodukter og beskadigede celler, hvilket er meget vigtigt for at beskytte kroppen mod patogener, infektioner og andre trusler.
Studien af Bellesi og samarbejdspartnere
Forskerholdet ved Polytechnic University of Marche, ledet af Michele Bellesi, studerede virkningerne af manglende søvn hos mus sammenligning af hjernerne i tre sæt eksperimentelle emner ved hjælp af måleketoder og tredimensionel repræsentation.
Gnavere af en af grupperne var i stand til at sove frit. De i den anden var blevet holdt vågen i 8 timer, da de skulle sove, mens de i tredje blev frataget søvn i en periode på 5 dage. Denne sidste gruppe havde til formål at simulere manglen på kronisk søvn.
Undersøgelsen fokuserede på at analysere forskelle i glialcellernes aktivitet afhængigt af graden af søvnløshed, især astrocytter og microglia, hvilket Bellesi's team og andre forskningsgrupper tidligere havde relateret til hjernedegeneration.
Forskerne fandt det intensiteten af fagocytose steg med den af søvnunderskud . Således var astrocyterne aktive i 6% af synapserne hos musene, der havde været i stand til at sove, og de var således 7% hos musene med en mindre deprivation og hos 13,5% i gruppen af manglende kronisk søvn
På den anden side identificerede Bellesi og hans samarbejdspartnere også en stigning i mikrogliaaktiviteten. Dette kan være endnu mere relevant end den fagocytose, der udføres af astrocyterne, da overskuddet i mikrogliafunktionen Det er relateret til udviklingen af neurodegenerative sygdomme , som vi vil forklare senere.
- Måske er du interesseret: "Bekæmpe søvnløshed: 10 løsninger til at sove bedre"
Baggrunden for denne undersøgelse
Tidligere havde Bellesi's team fundet, at de gener, der fører astrocytter til at initiere fagocytose-processen, udtrykkes mere intensivt under søvnløshedsbetingelser. Men indtil nu havde de ikke kunnet demonstrere direkte forbindelse mellem aktiviteten af denne glialcelle og manglende søvn .
Undersøgelser var også blevet offentliggjort, både med gnavere og med mennesker, hvilket foreslog et årsagsforhold mellem sovende dårligt og en stigning i nervesystemet inflammation. Bellesi-teamets forskning giver vigtige oplysninger om, at denne betændelse skyldes en stigning i mikrogliaaktiviteten.
Denne type glia har fået meget opmærksomhed fra det videnskabelige samfund på grund af rollen som kronisk inflammation i forskellige neurodegenerative sygdomme, især Alzheimers og Parkinsons. Funktioner microglia de bliver destruktive i stedet for regenerativ når mængden af hjerneskade er overdreven.
Konsekvenserne af resultaterne
Syntetisk tyder resultaterne af denne undersøgelse på, at aktiviteten af visse glialceller intensiveres under betingelser med søvnløshed. Disse data forbinder igen med det kendte faktum, at hvis astrocyter eller microglia virker i overskud kan forårsage langvarig hjerneskade .
I tilfælde af astrocytter fandt Bellesi's hold, at den lille søvn kan forårsage fagocytose af sunde synapser såvel som irrelevante forbindelser og affaldsprodukter. Dette fører til en forværring af neuronal transmission, der vil blive mere markant, jo mere søvnunderskuddet opretholdes.
Den overdrevne aktivitet af microglia har været relateret til neurodegenerative sygdomme som Alzheimers demens. Dette synes at skyldes det faktum, at de inflammatoriske responser fremkaldt af denne glialcelle predisponerer for udviklingen af større skade, hvis de opretholdes for længe.
- Du kan være interesseret: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"
Bibliografiske referencer:
- Bellesi, M .; fra Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F .; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Søvnab fremmer astrocytisk fagocytose og mikroglialaktivering i cerebral cortex-mus. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
