Meynert's basale kerne: hvad det er og hvad dets funktioner er
Alzheimers sygdom (AD), som er den mest almindelige form for demens, tegner sig for mellem 60% og 70% af sagerne. Årsagerne til Alzheimers er endnu ikke fuldt ud fundet. Men et af hypoteserne for at forklare årsagerne er blandt andet underskuddet af acetylcholin en struktur af hjernen kendt som Meynert's basale kerne og de tidsmæssige lobes er regionerne med det største underskud i dette aspekt.
Denne klare biokemiske abnormitet blev undersøgt og forbundet med sygdommen. Og ikke kun med Alzheimers sygdom, men også med Parkinsons sygdom, hvor den basale kerne undergår degeneration.
I denne artikel vil vi se, hvad Meynert's basale kerne og hvad vi ved om denne del af nervesystemet og dens konsekvenser i sygdommen.
- Relateret artikel: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"
Hvad er Meynert's basale kerne?
Meynerts basale kerne defineres som en gruppe af nerveceller placeret i det indominske stof med brede fremskrivninger til neocortexet, rig på acetylcholin og cholin-o-acetyltransferase. Hans navn er hyldest til psykiater, neuropatolog og anatomist Theodor Meynert, der troede på, at ændringer i hjernens udvikling kunne være en forudsætning for psykiatrisk sygdom. Desuden hævdede han, at visse psykoser er reversible.
Den basale kerne af Meynert spiller en væsentlig rolle gennem dets axoner rettet mod hele cortex, hvilket giver sidstnævnte det højeste bidrag af acetylcholin.
Frigivelsen af acetylcholin i de sensoriske områder udløser en række cellulære hændelser stammer fra en række synaptiske modifikationer . Papez kredsløb (strukturer, som ifølge James Papez var relateret til de affektive aspekter af hukommelsen) og Meynert's basale kerne synes at være involveret i en feedbackproces, der sigter mod at konsolidere hukommelsen og gøre den holdbar.
- Du kan være interesseret: "Acetylcholin (neurotransmitter): funktioner og egenskaber"
Betydningen af acetylcholin
Betydningen af acetylcholin blev opdaget takket være Henry Hallet Dale og Otto Loewi, som delte Nobelprisen i fysiologi og medicin i 1936. Otto Loewi begyndte sin forskning ud fra en hypotese af Elliot, der hævdede, at den nervøse impuls overføres gennem et kemisk stof. Loewi kunne påvise, at i det parasympatiske nervesystem var dette stof hovedsageligt acetylcholin, et stof, som Henry Hallet Dale tidligere havde isoleret.
Acetylcholin var den første neurotransmitter karakteriseret både i det perifere nervesystem og i pattedyrs centralnervesystem. Involveret i reguleringen af forskellige funktioner, som i cortical aktivering, passage fra søvn til vækkelse, hukommelsesprocesser og association .
Acetylcholin syntetiseres i neuroner af enzymet cholinacetyltransferase, fra cholin og acetyl-CoA i det synaptiske kløft.
Dit link til Alzheimers
Mennesker med mild kognitiv svækkelse viser tydelige atrofier af Meynert's basale kerne, hjernestruktur, hvoraf del 80% af cholinerge neuroner der letter en bred vifte af kognitive funktioner som hukommelse. Det er blevet observeret, at læsionerne i dette område af hjernen er tydeligere hos de patienter, hvis hukommelsestab var mere signifikant. Ved hjælp af neuroimaging markører kan tidlige ændringer i hjernen hos mennesker med høj risiko for Alzheimers bestemmes.
En undersøgelse skønnede, at 0,4% af befolkningen i 2006 var ramt af Alzheimers sygdom, og at den ville tredobles inden 2050. I øjeblikket er Alzheimers sygdom uhelbredelig og terminal. Der er imidlertid farmakologiske og ikke-farmakologiske behandlinger, som viser tegn på effekt, såsom anticholinesterase lægemidler, der har en inhiberende virkning af cholinesterase , enzymet der er ansvarlig for at nedbryde acetylcholin. Tacrin, som ikke længere anvendes til dets hepatotoksicitet.
De tilgængelige anticholinesterase lægemidler er donepezil (Aricept), rivastigmin (Exelon eller Prometax) og galantamin (Reminyl). Ingen af disse fire lægemidler er indiceret til at bremse eller standse sygdommens fremskridt. Imidlertid er det blevet advaret om, at disse lægemidler har en vis virkning i de milde og moderate stadier af tilstanden, men uden nogen virkning i de avancerede stadier.
